Sekundärer Hyperparathyroidismus
- chronische Hypokalzämie führt zu sekundärem Hyperparathyroidismus
- Synonym: renale Osteopathie durch verringerte Knochenbildung (Vitamin D3 Mangel) und vermehrte Knochenresorption (erhöhtes Parathormon)
- Ätiologie:
- chronische Niereninsuffizienz
- ungenügende Kalziumaufnahme
- fehlende Synthese von Vitamin D3 (zu wenig Sonne)
- Pathogenese:
■ Niereninsuffizienz: es wird weniger Vitamin D3 gebildet
■ Niereninsuffizienz führt zu Hypophosphaturie und Hyperphosphatämie
Klinik / Diagnose:
- Blut:
- trotz erhöhtem Parathormon ist das Serumkalzium erniedrigt oder allenfalls normal
- Hyperphosphatämie
- alkalische Phosphatase erhöht
- Röntgen:
- an Händen und Füßen subperiostale Resorptionen
- Osteopenie
Therapie:
- renaler sekundärer Hyperparathyroidismus
- Verminderung der Phosphatzufuhr: Eiweißrestriktion
- Kalziumhaltige Phosphatbinder: Kalziumkarbonat, -glukonat, -laktat
- Alternativ zu Phosphatbindern: Calcitriol (Vitamin D3)
- Wichtig: eine Hypokalzämie darf erst dann mit Calcitriol behandelt werden, wenn das erhöhte Serumphosphat durch Phosphatbinder in den Normbereich gesenkt wurde, um eine Ausfällung von Kalziumphosphat und sekundäre Weichteilverkalkungen zu vermeiden
- ungenügende Kalziumaufnahme: Kalziumsubstitution
- geringe Sonnenexposition: Sonne und Vitamin D3