Lesezeichen setzen
Inhalt melden
Notizbuch

Sekundärer Hyperparathyroidismus

- chronische Hypokalzämie führt zu sekundärem Hyperparathyroidismus
- Synonym: renale Osteopathie durch verringerte Knochenbildung (Vitamin D3 Mangel) und vermehrte Knochenresorption (erhöhtes Parathormon)
- Ätiologie:

  • chronische Niereninsuffizienz
  • ungenügende Kalziumaufnahme
  • fehlende Synthese von Vitamin D3 (zu wenig Sonne)

- Pathogenese:
■ Niereninsuffizienz: es wird weniger Vitamin D3 gebildet
■ Niereninsuffizienz führt zu Hypophosphaturie und Hyperphosphatämie

Klinik / Diagnose:

- Blut:

  • trotz erhöhtem Parathormon ist das Serumkalzium erniedrigt oder allenfalls normal
  • Hyperphosphatämie
  • alkalische Phosphatase erhöht

- Röntgen:

  • an Händen und Füßen subperiostale Resorptionen
  • Osteopenie

Therapie:

- renaler sekundärer Hyperparathyroidismus

  • Verminderung der Phosphatzufuhr: Eiweißrestriktion
  • Kalziumhaltige Phosphatbinder: Kalziumkarbonat, -glukonat, -laktat
  • Alternativ zu Phosphatbindern: Calcitriol (Vitamin D3)
  • Wichtig: eine Hypokalzämie darf erst dann mit Calcitriol behandelt werden, wenn das erhöhte Serumphosphat durch Phosphatbinder in den Normbereich gesenkt wurde, um eine Ausfällung von Kalziumphosphat und sekundäre Weichteilverkalkungen zu vermeiden

- ungenügende Kalziumaufnahme: Kalziumsubstitution
- geringe Sonnenexposition: Sonne und Vitamin D3

VORHERIGES KAPITEL NÄCHSTES KAPITEL